免疫性血小板减少症（ITP）是由免疫性血小板破坏导致的获得性血小板减少症。原发性ITP是由多种机制导致的血小板寿命减少所致，包括抗体或T细胞介导的血小板破坏和受损的巨核细胞生成。继发性ITP的发病机制略有不同，往往与潜在的疾病相关，如感染、自身免疫性疾病和淋巴增生性疾病等。

丙肝病毒（HCV）感染是继发性ITP的一个已知原因，在慢性感染中，早有相关报道，但迄今为止，很少有报道急性HCV感染出现ITP病例。
 

病例介绍

患者男，54岁，2017年7月就诊，主诉为某段时间双腿出现多处紫癜、牙龈出血。患者为男同性恋，但HIV阴性，正处于HIV暴露前预防治疗（替诺福韦/恩曲他滨），为时一年。既往史主要有：2014年发现了一期梅毒；近几年反复发作尿道炎。患者自述频繁发生无保护的肛交，偶尔会出血；他有进行拳指性交（既有插入也有接受，且不戴手套）；且在性交过程中有鼻吸入美沙酮。2011年，患者曾确诊急性4型HCV感染。在为期半年的聚乙二醇干扰素（IFN）和利巴韦林治疗后痊愈。2017.06.26诊断为急性1a型HCV再感染，而2017.04.04，HCV-RNA仍为阴性。当时患者并没有症状，血小板计数正常，且根据指南，也已计划为患者监测HCV-RNA。

一开始，除了双下肢的紫癜和口腔出血泡，在体格检查中并无其它异常，且没有严重出血的证据。入院时的实验室检查如表1。全血细胞计数发现严重的血小板减少症，而其它血小板计数均正常。外周血涂片未见形态异常，且血球裂片缺乏。未见其它相关的血液学异常（纤维蛋白原和V因子正常）。血清蛋白电泳提示无克隆丙种球蛋白病。促甲状腺激素正常。HIV血清学多次阴性，且乙肝病毒表面抗体阳性（之前接种过疫苗）。
 

表1

那时，患者的天冬氨酸转氨酶（AST）（6倍上限（ULN）），丙氨酸转氨酶（7*ULN）稍有升高，且与HCV病毒载量相关（图1）。没有其它病毒（如巨细胞、细小病毒、人乳头瘤病毒等）复制的证据。冷球蛋白阴性。行骨髓穿刺术：细胞结构正常，巨核细胞数量增加，红细胞生成和骨髓细胞生成均正常，于是确诊为急性HCV感染继发了ITP。

一开始予以静脉注射免疫球蛋白（IVIG）有利于牙龈出血和紫癜的治疗，但对血小板计数并低没有任何改善。后来予以IVIG联合甲泼尼龙，血小板计数升高，但并未达正常值（图1）。于是开始治疗HCV，但由于血小板减少严重，医师反对聚乙二醇IFN联合利巴韦林的方案，于是开始了12周的索非布韦-雷迪帕韦治疗。15日的抗病毒治疗后，HCV病毒载量低于检测阈值，而血小板计数明显升高，允许患者在抗病毒治疗结束前得以终止类固醇治疗。

在12周的治疗后，HCV病毒载量仍低于检测阈值，从而确诊了HCV治愈（图1）。治疗开始5周后，血小板计数便完全正常，并在此后一直处于正常范围内。患者完成了为期12周的索非布韦-雷迪帕韦治疗，期间患者耐受性好，无任何特别的副作用。
 

图1

总结讨论

作者描述了一例急性HCV再感染导致严重的ITP一例。由于IVIG在慢性HCV感染中，对和继发性ITP疗效好，在该病例中被作为一线治疗方案。但IVIG对血小板计数无改善，便以IVIG联合甲泼尼龙作为第二个疗程，该方案稍稍改善了血小板减少症。后来又开始了索非布韦-雷迪帕韦治疗，而该方案迅速降低了病毒载量并将血小板计数提高到正常范围。有趣的是，停用类固醇后，未见血小板计数再次下降。
 

医博士编译自：Alcazer V, Miailhes P, Ramière C, et al. Early sofosbuvir-ledipasvir treatment for acute HCV infection induced severe immune thrombocytopenia - a case report. BMC Infectious Diseases. 2018; 18(1):682. doi:10.1186/s12879-018-3597-4.

来源：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30567495/