烟雾吸入是火灾相关事件导致死亡的主要原因，因为它会导致肺部和上呼吸道的热损伤；燃烧物副产物造成的化学伤害；以及一氧化碳和氰化物等有毒物质。

氰化物可抑制多种酶，包括导致细胞缺氧、心血管衰竭和死亡的细胞色素氧化酶。氢氧化钴胺素是维生素B12的一种天然形式，可螯合氰化物，从而形成由肾脏排泄的氰钴胺，已被越来越多地用作氰化物中毒的解毒剂。

然而，法国的一项回顾性研究发现，吸入氢氧钴胺素与急性肾损伤（AKI）风险增加和需要肾脏替代治疗相关。此外，另一项研究报告称，接受羟钴胺治疗的患者尿草酸水平较高。关于羟钴胺诱发草酸盐肾病AKI的报道很少。

本病案报告一例因吸入烟雾而入院的患者，经活检证实为羟钴胺诱导的草酸肾病。

病例介绍

一名54岁男性，有酗酒史，因长期暴露在火灾烟雾中而被送往医院。在途中，因怀疑氰化物中毒而接受了氢钴胺静脉注射。到达时，患者迷失了方向，但血流动力学稳定，没有皮肤烧伤。

实验室检查显示，血氧饱和度最初为90%，使用氧气面罩时增加到100%。患者的尿液呈红色，但尿液分析显示没有蛋白尿，尿液显微镜也没有检测到红细胞、白细胞或管型。胸片未见异常。氰化物水平无法检测，但碳氧血红蛋白水平升高至10.8%（正常范围为0.0%–1.4%），与一氧化碳中毒一致。患者口腔粘膜周围有碳烟灰，需要增加氧气补充。由于担心吸入性肺损伤，进行了气管插管以保护气道，然后被转移到重症监护病房。支气管镜检查显示气道中有黑色碳质物质，但没有烧伤的迹象。在重症监护病房，患者出现低血压，需要积极的容量复苏和血管升压药支持。患者还患有代谢性酸中毒，动脉pH值为7.21，因此开始进行碳酸氢钠输注。

第2天，患者出现AKI，血清肌酐从基线水平0.86上升至2.1 mg/dl。肾脏超声检查未发现异常。在住院第三天，患者拔管，但肾功能继续恶化，血清肌酐上升至5.93 mg/dl。由于使用羟钴胺，尿液呈暗红色，排尿量逐渐减少，直到无尿。虽然患者的血流动力学稳定，但开始接受持续性肾脏替代治疗，而不是血液透析，以避免因体液红色尿液而忽略血尿。

患者的AKI病因尚不清楚，因为只是短暂低血压，没有服用肾毒性药物。怀疑草酸肾病是因为他的24小时尿草酸浓度为40mg（参考范围16-49ml/d），血清草酸浓度为22.5mmol/L（参考范围≤1.9). 在第4天进行肾活检以确定其AKI的原因。组织学检查显示轻度急性肾小管坏死和微小的间质纤维化。还显示肾小管内广泛的草酸钙晶体沉积，在偏振光下观察时具有特征性的明亮双折射（图1和图2）。患者在入院前否认有任何高草酸饮食史、减肥手术史、炎症性肠病史或任何药物使用史。因此，肾活检结果证实了继发性草酸肾病的诊断，继发性草酸肾病归因于服用羟钴胺。在第5天，患者从连续性肾脏替代治疗过渡到间歇性血液透析。配合低草酸饮食、口服醋酸钙和吡哆醇，每天5 mg/kg。随着时间的推移，患者的排尿量有所改善，但在出院时仍依赖透析。患者最终从AKI中康复，血液透析在出院1个月后停止。

图1
 

图2

结论

本病案报告了一例罕见的羟钴胺诱发草酸肾病。鉴于静脉注射氢钴胺素作为氰化物中毒的一线治疗方案，因此怀疑像这样的草酸盐肾病病例可能会被更频繁地诊断出来。临床医生应该意识到静脉注射氢氧钴胺素的这种潜在严重并发症。这种并发症的范围及其潜在机制还有待于进一步研究。

医博士编译自：Evans J, PandyaA, Ding Y, et al. Hydroxocobalamin-Induced Oxalate Nephropathy in a Patient With Smoke Inhalation. Kidney International Reports. 2021; 6(8):2228-2231.

原文链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34386674/