来源：医博士 | 2022-06-24
骨关节炎(OA)是形式最广泛的关节炎，这是一种关节软骨，相关骨，关节滑膜的动态疾病。这种退行性疾病的特征是由机械应力引起的合成/分解代谢失衡引起的关节软骨破坏。OA以低级别炎症为特征。OA患者关节软骨细胞及相关细胞释放炎性细胞因子、趋化因子、活性氧( ROS)和基质金属蛋白酶(MMPs)。促炎细胞因子和趋化因子破坏OA关节软骨基质的稳态，与白细胞介素-1β (IL-1β)的增加有关，白细胞介素-1β诱导软骨细胞产生炎症介质，如硝基酪氨酸和IL-6，进一步增加有害的细胞反应。先前的研究报道了核因子-κB (NF-κB)转录因子在OA中过度激活，并作为一种疾病提供因子。
坏死(程序性坏死)，一种最近被确认的细胞死亡形式，会引发严重的炎症。坏死细胞的特征是损伤相关的分子模式，从而引发强烈的炎症反应;坏死明显比凋亡更具有免疫原性，与高水平的炎症和细胞外基质(ECM)降解有关。坏死主要由受体相互作用蛋白激酶1 (RIP1)、受体相互作用蛋白激酶3 (RIP3)和混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)介导。OA患者RIP3表达增加。坏死症抑制剂可作为OA治疗药物。
绿唇贻贝(GLM)含有新型的-3多不饱和脂肪酸，具有抗炎和联合保护的特性。一项研究通过实验大鼠OA模型研究GLM在体内对疼痛程度和软骨退变的影响，并探讨GLM的作用模式。
大鼠关节内注射碘醋酸钠(MIA)诱导骨性关节炎。口服GLM开始于MIA注射3dyas后的第一天。通过测量足退缩潜伏期和阈值来评估肢体痛觉。对样本进行宏观和组织学分析。
免疫组织化学方法检测膝关节组织中白细胞介素-1β (IL-1β)、IL-6、硝基酪氨酸和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。同时，将GLM应用于OA软骨细胞，采用实时聚合酶链反应(real-time polymerase chain reaction)检测其降解标志物和坏死因子的表达。使用GLM通过防止软骨损伤和炎症改善了疼痛水平。GLM显著降低il -1β刺激的人OA软骨细胞中基质金属蛋白酶-3 (MMP-3)、MMP-13和ADAMTS5编码mrna的表达水平。GLM可降低il -1β刺激的人OA软骨细胞中坏死介质RIPK1、RIPK3和混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)的表达水平。
因此，GLM可以减轻实验性OA大鼠的疼痛和软骨变性。GLM的软骨保护特性包括抑制氧化损伤和抑制与OA软骨损伤发病机制有关的分解代谢因子。我们认为GLM可能对人类OA有效。
医博士编译自：Jhun J, Na HS, Cho KH, et al. A green-lipped mussel reduces pain behavior and chondrocyte inflammation and attenuated experimental osteoarthritis progression. PLoS One. 2021; 16(12):e0259130. doi:10.1371/journal.pone.0259130.
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