病例介绍

一名12岁日本女孩，童年有特应性皮炎（AD）病史，四肢、躯干和头部出现多处红斑斑块，并有厚鳞片（图1a）。在患者首次入院就诊时，没有AD的迹象。

皮肤活检显示银屑病的典型症状，包括角化过度、表皮增厚以及淋巴细胞和中性粒细胞浸润至表皮（图1b）。患者接受过局部类固醇和维生素D3治疗，但治疗无效。16岁时，患者的银屑病恶化，影响了23.5%的体表面积，银屑病面积和严重程度指数为11.3，皮肤病生活质量指数为10（图1c）。因此，开始服用白细胞介素-17抑制剂（IL-17i），即苏金单抗。

两个月后，患者的银屑病皮疹完全缓解。然而，肘部和腘窝处逐渐出现皮肤干燥和红斑伴轻度瘙痒（图1d）。1年后，尽管银屑病持续缓解，但她的皮肤上仍出现明显的AD特征。血液测试显示嗜酸性粒细胞轻度增加至9.3%，免疫球蛋白（Ig）E轻度增加至719.5 IU/mL，胸腺和活化调节趋化因子（TARC）轻度增加至282 pg/mL。由于患者的银屑病得到了很好的控制，苏金单抗的给药间隔逐渐延长，她在两年后完成给药。

苏金单抗停药一年后，血液测试显示IgE浓度增至1954.6 IU/mL，TARC增至1058 pg/mL。患者的AD（图1e）继续使用保湿剂、局部类固醇和口服抗组胺药治疗，但没有再出现银屑病发作。

图1. （a）患者首次就诊时拍摄的照片。有多处红斑伴鳞片增厚，但没有AD的迹象。（b）皮疹的组织学图像显示典型的银屑病（苏木精-伊红染色，原始放大倍数×40）。（c）服用苏金单抗前拍摄的照片显示银屑病控制不佳。（d）苏金单抗治疗2个月后拍摄的照片。患者的银屑病得到了很好的控制，但出现了皮肤干燥和肘窝红斑。（e）苏金单抗停药时拍摄的照片，显示AD爆发

讨论

银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，主要由辅助性T细胞（Th）17信号的免疫异常引起。IL-17和IL-23抑制剂在治疗银屑病方面非常有效。AD也是一种慢性复发性炎症性皮肤病，由特应性易感性、屏障损伤和外部刺激引起，导致以Th2信号为中心的免疫反应。因此，银屑病和AD被认为是不同原因的免疫性皮肤病。据报道，银屑病和AD在患者中共存的频率较低。

在这些患者中，发现不同的T细胞亚群浸润皮肤，其中Th1和Th17细胞与银屑病相关，而Th2细胞与AD相关。最近，有报道称，用IL-17i治疗银屑病可诱发皮肤炎症性皮疹。接受IL-17i治疗的银屑病患者中有5.8%出现湿疹或AD样皮疹。经IL-17i治疗后的银屑病患者出现湿疹的机制尚不清楚。由IL-17i引起的皮肤生态失调可能导致湿疹的发展。

在本案例中，苏金单抗诱导银屑病完全缓解，同时诱导AD。此外，停用IL-17i后，该患者的银屑病持续缓解。虽然用于治疗银屑病的生物制剂可以降低疾病活动性，但它们只是疾病调节剂。本例患者的病程表明，白细胞介素-17抑制剂达到了治愈银屑病所需的免疫条件，却导致了AD的不良反应。

医博士编译自：Hattori N, Koike Y & Murota H. Treatment with an interleukin-17 inhibitor resulted in complete remission of psoriasis and flare-up of atopic dermatitis. Journal of Dermatological Science. 2022; 49(5):e173-e174.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35037280/