病例介绍
 

一名77岁男性患者，因面部多处皮疹就诊。患者从事文职工作40年，因此，没有长期暴露于紫外线（UV）。患者有IPF病史，已使用吡非尼酮治疗6年。在服用吡非尼酮期间，患者严格遵循紫外线防护措施，例如使用防晒乳液和在家中安装黑色窗帘。就诊前2年，面部出现多处红斑，且逐渐扩大。体格检查发现面部（左脸颊和太阳穴）多处鳞状红斑病变，左额头有20×15 mm的鳞状棕色斑块（图1a）。

皮肤镜观察显示面部红斑区域有草莓图案。在左前额的斑块上也观察到鳞片、多形血管和白色面纱（图1b、c）。面部红斑的皮肤活检显示典型的AK组织病理学检查结果，而斑块的单独活检显示鲍温样AK伴有微弱的真皮日光性弹性增生（图1d-g）。对鲍温样AK进行了广泛的局部切除，并开始对其他AK病变施用5%咪喹莫特乳膏。为了评估吡非尼酮是否影响患者的皮肤光敏性，进行了照片测试（UV-B照射的最小红斑剂量[MED]；UV-A的最小反应剂量[MRD]）显示MED为60 mJ/cm2，MRD降低为6J/cm2。

最终患者被诊断为与吡非尼酮给药相关的多发性AK。吡非尼酮改为尼达尼布。停用吡非尼酮2 个月后的照片测试显示光敏度恢复正常（MED为70 mJ/cm2；MRD > 15 J/cm2）。局部施用咪喹莫特乳膏4周后，AK病变消退。术后8个月内没有局部鲍温样AK复发（图1h）。

图1.临床和组织病理学观察。(a)体格检查显示脸颊和太阳穴多处鳞状红斑病变（蓝框和黄色箭头）。左前额上有一个鳞片状的棕色斑块（红框）。(b)皮肤镜检查显示鳞状表面(*)和无结构区域(†)。(c)皮肤镜检查显示草莓图案。(d-g)左前额斑块的组织病理学检查显示影响表皮全层厚度的角化细胞发育不良（苏木精-伊红[HE]；比例尺，[d]500 μm，[f]100 μm）。左脸颊鳞状红斑的组织学显示一组非典型角质形成细胞，核深染和多形性（HE；比例尺，[e]200 μm，[g]100 μm）。(d)中存在微弱的真皮日光性弹性组织，而(e)中存在明显的日光性弹性组织（黄色箭头）。(h)广泛局部切除和咪喹莫特乳膏给药后1个月的临床照片。未观察到光化性角化病或皮疹的局部复发

结论
 

吡非尼酮可以吸收UV-A/B，在角质形成细胞中产生活性氧和脂质过氧化，导致光毒性。患者的既往病史、组织病理学发现和停用吡非尼酮后的皮肤症状表明AK最有可能是由吡非尼酮给药引起的，而不是由事先累积的日晒损伤引起的。尽管吡非尼酮有望成为某些肿瘤（包括肺癌）的抗肿瘤药物，但本案例表明，吡非尼酮可能与紫外线相关的角质形成细胞恶性肿瘤有关。

医博士编译自：Hirano Y, Kitamura S, Seo T, et al. Multiple actinic keratosis on the face associated with pirfenidone-induced photosensitivity. Journal of Dermatological Science. 2022; 49(8):e253-e254. doi: 10.1111/1346-8138.16376.

来源：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35352843/