单侧手指麻痹有多种原因。其潜在病因包括周围神经病、腕管综合征和脊髓病引起的神经根障碍。除此之外，在大脑的局部病变中也报道了类似的瘫痪，通常称为假性周围麻痹。1909年首次报道了假性周围性麻痹。随后，在各种术语下报告了类似的病例，如纯运动性单瘫（PMM），孤立性手麻痹（IHP）和孤立性手指麻痹（IFP）。

在之前的报告中，一些病例伴有感觉障碍或皮质症状，而由大脑局部病变引起的纯运动孤立性手指麻痹（PMIFP）的报告非常罕见，除手指麻痹外无其他神经症状。在手指麻痹的病例中，大脑定位通常是中央前结节（PK）区域的梗塞，包括PMIFP、PMM、IHP和IFP，其特征是大脑图像上的倒置ω形，包括计算机断层扫描（ct）或磁共振成像（MRI）。

虽然上述鉴别诊断是针对单侧手指麻痹而列出的，但由于脑梗死所致PMIFP的报告有限，因此没有文献报告临床发现（包括神经系统发现）的详细鉴别点。在此介绍了一例因PK区小梗死而局限于右手第一和第二指的PMIFP。此外，并讨论了通过神经系统检查诊断与脑梗死相关的PMIFP的关键发现。

病例介绍

患者男性，80岁，有糖尿病和高脂血症病史，突然出现右手手指运动笨拙。患者每天都抽烟。生命体征监测仪显示高血压（178/93 mmHg）和窦性心律。神经学检查显示主要在第一和第二指肌肉无力（表​1）、四肢反射正常、感觉正常、运动协调。没有其他肌肉无力。Phalen、Tinel和flick征均为阴性。

表1、右手手指肌肉力量、支配神经和神经根水平的结果

除了轻微升高的C-反应蛋白（0.32 mg/dL）、血糖（118 mg/dL）和γ-谷氨酰转肽酶（75 U/L）外，血液检查并无异常。神经传导研究显示结果正常。扩散加权和T2加权液体衰减反转恢复脑部MRI显示左侧中央前回PK高信号（图​1)。脑部磁共振血管造影否认主动脉闭塞。经食管超声心动图显示无血栓、右向左分流或主动脉弓病变。颈动脉超声心动图显示两个眼球上都有斑块，内膜中层厚度（IMT）增厚，但血流速度没有增加（图​2)。

图1、脑部核磁共振成像的结果

（A，B）弥散加权脑轴MRI显示左侧中央前回中央前结节（PK）高信号（箭头）。（C，D）弥散加权脑冠状MRI显示左侧中央前回高信号（箭头）。（E，F）T2加权液体衰减反转恢复脑冠状MRI显示左侧中央前回高信号，与扩散加权成像（箭头）一致

图2、颈动脉超声的结果。

颈动脉超声显示双侧颈动脉球的斑块（箭头，此超声图为右侧）

由于患者有糖尿病和高血压病史，且目前有吸烟史，入院时未检测到房颤，因此假定脑梗死的病因是动脉-动脉栓塞，于是开出了西洛他唑处方并开始康复治疗。入院第五天，在心电图监测中观察到房颤，在PK中诊断为心源性脑栓塞引起的脑梗死，并将药物从西洛他唑改为依多沙班。到入院的第11天，右手拇指的MRC等级在所有运动中都恢复到4级或更好。另一方面，食指的MRC等级在伸展时保持在3级不变，但在其他方面恢复到4级或更好，患者于当天出院。一个月后，他瘫痪的右手手指几乎完全康复。

讨论

在此描述了一例因脑梗死导致的PMIFP，瘫痪仅限于右手第一和第二指。患者没有相关的感觉缺陷、正常反射和阴性Phalen、Tinel和flick体征。神经传导研究显示无异常，脑MRI显示新鲜脑梗死局限于PK。住院后检测到房颤，怀疑心源性脑栓塞是脑梗死的发病机制。抗凝剂被选为另一次卒中的预防药物。

表1显示了在这种情况下瘫痪的肌肉。如图所示，支配神经横跨正中神经、尺神经和桡神经，神经根水平位于第六颈椎（C6）和第一胸椎（T1）之间。因此，与多神经支配或多颈胸节段水平相关的手指肌肉无力不能用周围神经病来解释。此外，肌腱反射正常的事实无法在外周神经、神经根或脊髓的水平上得到解释。此外，没有发现提示腕管综合征的结果，如Phalen征、Tinel征或flick征，如果出现腕管综合征，只会在正中神经区出现运动和感觉缺陷。因此，神经系统检查的结果可能会排除周围神经病、神经根病、脊髓病和腕管综合征的鉴别诊断。

在先前关于PK区脑梗死手指麻痹的报告中，提及腱反射的文献有限，但在我们的研究范围内，我们发现了正常反射的报告。此外，像本病例一样，血管疾病（包括脑梗死）具有突发性，发病过程在鉴别中也很重要。如果手指麻痹患者突然发病，反射正常，手指麻痹跨越多个神经支配和多个神经根水平，应怀疑PK区中风。

通常，中风引起的瘫痪伴有四肢反射亢进。为了理解为什么PK区的脑梗死呈现正常反射，有必要了解反射亢进和痉挛的机制。锥体束分为皮质脊髓束和皮质延髓束。其中，皮质脊髓束向四肢肌肉发送命令。

在文献中，皮质脊髓束的孤立受累不表现为痉挛，而是灵活性丧失、肌张力减退和反射减退。反射亢进和痉挛与网状脊髓束（RST）和前庭脊髓束（VST）的受累有关。连接到肌梭并接收来自RST和VST的兴奋性/抑制性输入的阿尔法运动神经元在中枢神经系统受损后变得不平衡，导致痉挛。然而，RST外流的异常被认为在人类痉挛的发生中起着主要作用，而VST虽然是去大脑强直的原因，但似乎作用有限。在这方面，大脑中锥体外系运动通路之一的皮质网状脊髓束由RST和皮质网状通路（CRP）组成。

众所周知，CRP主要来源于运动前皮质，终止于脑桥延髓网状结构，导致RST。此外，RST从脑桥网状结构发送兴奋性命令，而RST从髓质网状结构发送抑制性命令。髓质网状结构与CRP直接相连，而脑桥网状结构与CRP的联系较少。因此，当涉及CRP时，对α运动神经元的抑制性命令倾向于断开，而兴奋性命令倾向于保留。因此，兴奋性命令被过度传递到α运动神经元，导致痉挛和反射亢进。

在大脑的几乎所有区域中，皮质脊髓束和CRP彼此紧密相邻，尽管在某些地方它们略微分开。具体而言，在大脑表面，CRP位于皮质脊髓束之前的运动前皮质。因此，单纯皮质脊髓束的小梗死不会影响腱反射，而许多其他区域的脑梗死不仅会影响CRP，还会影响锥体束，引起反射亢进。基于这些发现，似乎局限于PK区的小脑梗塞中正常反射的病因是皮质脊髓束的纯参与，避免了导致RST的CRP。

此外，据报道，在小皮质中风的情况下，可以基于瘫痪手指的区域来估计脑梗塞的机理。根据该报告，尺侧手指的主要受累往往是由严重的近端血管狭窄或闭塞引起的，而桡侧手指的主要受累是由栓塞性中风引起的。在本病例中，瘫痪仅限于第一和第二个手指，其病因是心源性栓塞，假设存在房颤。这与上述报告的结果一致。有趣的是，梗死的机制可以从受影响手指的位置推断出来，这可能为临床医生提供有用的信息。

结论

在此报告了一例由脑梗死引起的PMIFP。单侧手指麻痹的原因被认为是各种疾病，包括周围神经病、腕管综合征、神经根病、脊髓病和脑血管病。通过神经系统检查诊断与脑梗死相关的PMIFP的关键发现是与多神经支配和多神经根水平以及正常反射相关的手指无力。此外，急性发作也是提示脑梗死的重要信息。在某些PMIFP病例中，可以从手指麻痹的优势区域估计脑梗死的机制。

医博士编译自：Nakaya Y, Hayashi K,Suzuki A, et al. Pure Motor Isolated Finger Palsy by Cerebral Infarction: Tips for Diagnosis by Neurological Examination. Cureus. 2024; 16(2):e54390. doi:10.7759/cureus.54390.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38505443/