胃增生性息肉的发病机制尚不清楚，但有研究显示粘膜损伤的过度修复、胃窦高收缩和高胃泌素血症可能在息肉的发生发展中起一定作用。一般来说，胃增生性息肉是由萎缩的胃粘膜和幽门螺杆菌（HP）感染或自身免疫性胃炎引起的炎症发展而来。此外，最近的一些研究表明，长期使用质子泵抑制剂（PPI）不仅会引起胃底腺息肉，而且会通过高胃泌素血症引起增生性息肉。胃增生性息肉的临床意义在于是否具有恶性潜能，是否引起贫血。

虽然大的或出血性胃增生性息肉可以在内镜下切除，但内镜治疗并不是胃增生性息肉的基本治疗方法，因为息肉的病因尚未消除。除内镜治疗外，还有研究表明，根除HP和/或停止PPI治疗后，胃增生性息肉消退或消失。

在此，本病案报告一例肝硬化门脉高压症患者停用PPI后胃息肉自然消失的独特内镜和病理表现。

病例介绍

83岁女性患者，因非酒精性脂肪性肝炎（NASH）和自身免疫性肝炎（AIH）合并原发性高血压和胃食管反流（GERD）而接受肝硬化治疗。2014年3月，首次上消化道内窥镜检查（UGE）显示胃大弯处有多处红色息肉样病变。内镜下发现的息肉具有独特特征，大弯部分粘膜皱襞肿胀如香肠，表面微红。在主病灶旁的皱襞上有一个红脊。在主病灶旁的皱襞上有两个连续隆起的病灶。此外，在两个病灶旁的前壁侧观察到广泛的红色息肉样病变，其中一部分附着有血栓。此外，还发现两个小的胃底腺息肉（图1a）。

图1. 上消化道内窥镜检查图像和病理表现

病变的活检标本显示小凹上皮增生，诊断为胃增生性息肉（图1b）。由于在整个胃中未发现萎缩性改变，所有HP试验（IgG抗体、快速尿素酶试验和尿素呼气试验）均为阴性，并且患者有长期PPI使用史（雷贝拉唑10毫克/天），因此怀疑增生性息肉与PPI有关。患者空腹血清胃泌素水平为776 pg/dL（正常范围：50–150 pg/dL）。

一年后，患者被诊断为肺炎，再次入院治疗。同时又被诊断为自身免疫性溶血性贫血（Hb，8.0g/dL）。两年多后，患者因食欲不振、头晕和严重贫血（血红蛋白，5.0g/dL）再次入院。超声心动图显示多发性胃息肉表面呈颗粒状，息肉的数量和大小较以往检查有所增加。此外，在胃窦的大弯处发现新的邻近息肉样病变（图2a）。

图2. 与以往发现相比，息肉样病变的形态有明显改变

对主要的胃息肉进行了EMR，并对其进行了随访。切除息肉的病理结果显示隐窝增生伴固有层水肿，表面上皮的血管内有明显的扩张（图2b）。此外，在增生性息肉中，胃底腺囊性扩张，壁细胞明显增生（图2c）。

EMR三个月后，患者因吐血入院，急诊内窥镜检查发现剩余的胃息肉和复发的息肉出血（图3a，b）。保守治疗后，停止PPI-雷贝拉唑（10mg/天），开始使用粘膜保护剂瑞巴派特（300mg/天）。患者的贫血症状在接下来的1年零6个月内稳定（血红蛋白，7.0∼9.0g/dL）。

图3. EMR切除的区域有疤痕，未见嵴形成

患者因腹水失控和肝硬化肝性脑病再次入院。超声心动图（UGE）显示，EMR后的疤痕位于胃体中部，窦部和体下部的所有息肉已完全消失（图3c，d）。患者因肝衰竭接受治疗，但在入院后28天死于疾病进展。

讨论

本病案报告了一例罕见的胃增生性息肉，其独特的内镜和病理表现在PPI停止后完全消失。PPI通常长期用于反流性食管炎、消化性溃疡疾病及其预防和HP根除治疗。如果观察到胃增生性息肉伴并发症，如出血或贫血，如本例，则有必要考虑PPI是否引起高胃泌素血症，并酌情减少PPI剂量，改用H2受体拮抗剂，或完全停止PPI。

医博士编译自：Yasugi K, Haruma K, Kawanaka M, et al. Disappearance of Gastric Hyperplastic Polyps after the Discontinuation of Proton Pump Inhibitor in a Patient with Liver Cirrhosis. Case reports in gastroenterology. 2021; 15(1):202–209.

原文链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33790706/